丽江乐投letou生物报路：前列腺癌是男性生殖系统中最常见的恶性肿瘤之一。。。。。。。。随着新一代雄激素受体抑造剂的使用，，，，，，临床上观察到一种不依赖雄激素受体也不依赖神经内排泄信号的前列腺癌细胞。。。。。。。。这种双阴性前列腺癌（DNPC）侵袭性更强，，，，，，更容易产生转移，，，，，，不外有关的机造未知。。。。。。。。

德克萨斯大学MD安德森癌症中心的钻研人员暗示，，，，，，他们已经发现了双阴性前列腺癌是若何逃预防疫系统而产生转移的。。。。。。。。该团队已开发出一种新疗法，，，，，，与现有的免疫疗法结合使用时，，，，，，似乎可能终场甚至逆转幼鼠模型的癌症转移。。。。。。。。这项成就于近日颁发在《Cancer Cell》杂志上。。。。。。。。

MD安德森癌症中心的细胞生物学教授Filippo Giancotti辅导的团队暗示：“我们发现，，，，，，Polycomb抑造复合物1（PRC1）通过诱导CCL2表白而推进癌症转移。。。。。。。。CCL2推进自我更新，，，，，，并招募肿瘤有关巨噬细胞和调节性T细胞，，，，，，诱导免疫抑造和血管天生。。。。。。。。”

他们将PRC1催化抑造剂与免疫查抄点疗法结合利用在DNPC幼鼠模型上，，，，，，发现可能逆转这些过程，，，，，，并抑造癌症转移。。。。。。。。这些了局批注PRC1可能协调免疫逃逸和血管天生，，，，，，并指出在医治过程中靶向PRC1的潜在临床价值。。。。。。。。

（图片来自原文）

钻研人员通过比力原发性和转移性前列腺癌患者的基因表白谱，，，，，，发现Polycomb 抑造复合物1（PRC1）中的多个重要蛋白组分在转移性去势抵抗性前列腺癌（M-CRPC）中产生基因扩增或者表白上调。。。。。。。。他们进一步分析PRC1下游基因的表白情况，，，，，，发现PRC1活性升高重要产生在双阴性前列腺癌（DNPC）中。。。。。。。。

通过体内遗传筛。。。。。。。。，，，他们发现趋化因子CCL2是PRC1诱导的重要促转移基因。。。。。。。。CCL2一方面与肿瘤细胞受体CCR4结合，，，，，，推进癌细胞的自我更新，，，，，，另一方面与免疫细胞的受体CCR2结合，，，，，，产生免疫抑造微环境，，，，，，并推进肿瘤血管成长。。。。。。。。

“CCL2还招募了肿瘤有关巨噬细胞（TAM）和调节性T细胞（Treg），，，，，，它们抑造免疫系统并刺激血管天生，，，，，，”Giancotti补充说。。。。。。。。“乐投letou钻研批注，，，，，，靶向PRC1的医治能抑造TAM和Treg的招募，，，，，，并抑造肿瘤转移。。。。。。。。”

钻研人员将PRC1催化抑造剂与两种类型的免疫查抄点疗法（PD-1和CTLA-4抗体）结合使用，，，，，，发现可能大大提高医治成效，，，，，，抑造幼鼠模型的癌症转移。。。。。。。。“这种疗法不仅能够招募，，，，，，还能够激活T细胞，，，，，，从而导致转移的消退，，，，，，”Giancotti说。。。。。。。。

Giancotti暗示：“我们发现PRC1在双阴性前列腺癌的转移部位阐扬免疫抑造的作用。。。。。。。。我们还开发出一种新的PRC1抑造剂。。。。。。。。这种抑造剂作为单一医治伎俩显示出疗效，，，，，，并与双查抄点免疫疗法相共同，，，，，，可齐全抑造幼鼠模型的癌症转移。。。。。。。。”

原文检索

The Polycomb Repressor Complex 1 Drives Double-Negative Prostate Cancer Metastasis by Coordinating Stemness and Immune Suppression