?非结核分枝杆菌（NTM）是一类环境中的前提致病菌，，，，，，，，其习染发病率在全球领域内持续上升。。。。。。其中，，，，，，，，脓肿分枝杆菌（MAB） 是NTM肺病中最难医治的病原体之一，，，，，，，，对多种抗生素天然耐药，，，，，，，，导致患者病程拖拉、反复产生。。。。。。

2026年9月3日，，，，，，，，复旦大学林玉丽、邵凌云共同通讯在Nature Microbiology（IF=18.7）在线颁发题为IL-17A-producing γδ T cells control pulmonary Mycobacterium abscessus infection in mice的钻研论文。。。。。。该钻研初次揭示了IL-17A? γδ T细胞在抗MAB习染中的主题保唬唬；；；ぷ饔谩。。。。。

这类细胞通过TLR2-MyD88蹊径鉴别MAB，，，，，，，，由巨噬细胞起源的IL-1β和IL-23驱动扩增和活化，，，，，，，，并依赖IL-17A信号推进颗粒酶B的产生，，，，，，，，直接阐扬胞表杀菌作用。。。。。。沉要的是，，，，，，，，这种免疫保唬唬；；；せ觳灰览涤贗FN-γ信号，，，，，，，，为临床上伴有抗IFN-γ自身抗体的NTM患者提供了全新的医治思路。。。。。。



非结核分枝杆菌（NTM）蕴含一组多样化的分枝杆菌物种，，，，，，，，不蕴含结核分枝杆菌（Mtb）和麻风分枝杆菌。。。。。。NTM习染的发病率在全球领域内逐年上升。。。。。。脓肿分枝杆菌（MAB）复合体约占NTM肺部疾病病例的3–13%。。。。。。播散性MAB复合体习染罕见，，，，，，，，但最常见于免疫职能低下个别。。。。。。

一旦产生播散，，，，，，，，患者往往面对更高的疾病职守和更差的临床终局。。。。。。同时，，，，，，，，MAB复合体习染自身极难医治，，，，，，，，即便选取持久多药抗生素疗法也是如此。。。。。。耐药菌株的出现给患者实现持续断根带来了挑战。。。。。。鉴于现有疗法疗效有限，，，，，，，，钻研MAB复合体习染的机造至关沉要。。。。。。



幼鼠MAB习染早期免疫个性的动态变动（图源自Nature Microbiology ）

在此，，，，，，，，钻研人员对脓肿分枝杆菌习染NTM幼鼠模型的肺组织免疫谱进行了表征。。。。。。白细胞介素-17（IL-17）A? γδ T细胞通过直接断根胞表细菌，，，，，，，，对节造脓肿分枝杆菌习染至关沉要。。。。。。

这些细胞在两种习染幼鼠模型（别离归并肺纤维化或不足职能性滋扰素-γ（IFNγ）介导免疫）中赋予保唬唬；；；ば悦庖摺。。。。。IL-17A? γδ T细胞通过颗粒酶B依赖性细胞毒性蹊径阐扬杀菌活性。。。。。。

IL-17A缺失显著侵害了IL-17A? γδ T细胞的细菌鉴别和细胞毒性职能，，，，，，，，凸起了IL-17A信号在γδ T细胞激活中的细胞内涵需要。。。。。。通过Toll样受体2鉴别脓肿分枝杆菌诱导巨噬细胞产生IL-1β和IL-23，，，，，，，，推进IL-17A? γδ T细胞的扩增和激活。。。。。。

对人表周血单个核细胞的单细胞RNA测序提醒，，，，，，，，抗IFNγ自身抗体侵害γδ T细胞职能。。。。。。该钻研确立了IL-17A? γδ T细胞作为NTM习染（尤其是IFNγ依赖性免疫受损时）的有远景医治靶点。。。。。。

参考新闻：https://www.nature.com/articles/s41564-026-02466-5#Sec30