肝纤维化是一种病理状态，，，，，，阐发为肝脏变得僵化并形成瘢痕组织，，，，，，常在诸如慢性肝炎和代谢性职能阻碍有关性脂肪性肝炎（MASH）之类的慢性肝病进展过程中产生。。。。。由于晚期肝纤维化可能导致肝硬化或肝癌，，，，，，因而深刻理解其发病机造对于开发有效医治步骤至关沉要。。。。。

在一项新的钻研中，，，，，，由东国大学医学院的Takao Seki博士和Hiroyasu Nakano博士辅导的一个钻研团队揭示了一个此前未知的推进肝纤维化的细胞间网络。。。。。它强调了肝星状细胞及两种关键分子——成长因子FGF18和促纤维化介质骨桥蛋白（OPN）——的至关沉要作用。。。。。有关钻研了局颁发在iScience杂志上。。。。。

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在正常生理前提下，，，，，，肝星状细胞处于静止状态并掌管贮存维生素A。。。。。然而，，，，，，当肝脏受损时，，，，，，它们会转化为肌成纤维细胞，，，，，，积极产生胶原蛋白及其他细胞表基质成分，，，，，，从而推进纤维化。。。。。这项钻研揭示了肝星状细胞若何彼此相互影响以传布纤维化活动。。。。。

该钻研团队首先证明，，，，，，用FGF18刺激活化的肝星状细胞会显著加强OPN的产生。。。。。他们进一步批注，，，，，，OPN作用于邻近的处于静止状态的肝星状细胞，，，，，，诱导其激活，，，，，，从而成立正反馈循环。。。。。值妥贴心的是，，，，，，OPN并不作用于已活化的肝星状细胞，，，，，，而是特异性地靶向静止的肝星状细胞，，，，，，从而以逐步的方式在细胞之间传布纤维化。。。。。

利用一种肝纤维化幼鼠模型，，，，，，该钻研团队发现OPN通过一种名为整合素（integrin）的细胞表表受体传递信号，，，，，，这凸显了肝星状细胞之间的分子“沟通”若何驱动纤维化过程。。。。。

这些发现揭示了肝纤维化中一种新型的由FGF18和OPN介导的自我放大细胞间通讯系统。。。。。肝纤维化并非单一分子作用的了局，，，，，，而是涉及细胞间信号传导和环境线索的动态协调响应。。。。。这一发现为肝纤维化的发病机造提供了新视角。。。。。

FGF18-OPN轴也是一种有远景的医治靶点。。。。。由于FGF18特异性作用于肝星状细胞，，，，，，基于该通路的医治可能提供细胞特异性过问，，，，，，预防传统肝靶向药物带来的宽泛副作用。。。。。