武汉病毒所/病毒学国度沉点尝试室揭示人大幼胞病毒对表源性细胞凋亡与抗病毒天然免疫双沉抑造的分子机造
乐投letou生物报路：?2023年10月4日，，，， ，，中国科学院武汉病毒钻研所/病毒学国度沉点尝试室周溪团队在国际权威学术期刊《科学·进展》（Science Advances）颁发了题为“Human cytomegalovirus UL36 inhibits IRF3-dependent immune signaling to counterbalance its immunoenhancement as apoptotic inhibitor”的钻研论文。。。。 。。 。。该钻研揭示了人大幼胞病毒（HCMV）通过其编码的UL36蛋白，，，， ，，对天然免疫与表源性细胞凋亡双沉抑造的新机造，，，， ，，对揭示HCMV与宿主免疫相互作用及致病机造拥有沉要意思。。。。 。。 。。病毒习染会引发宿主细胞抗病毒天然免疫反映，，，， ，，而病毒也会编码一些拮抗天然免疫的蛋白或因子，，，， ，，从而实现免疫逃逸。。。。 。。 。。此表，，，， ，，病毒习染会诱导细胞产生内源性和表源性凋亡，，，， ，，细胞凋亡也是一种沉要的抗病毒机造。。。。 。。 。。目前很多病毒发现编码拥有内源性或表源性凋亡抑造职能的蛋白； ；；；；然而，，，， ，，也有大量钻研批注细胞凋亡会对天然免疫信号通路产生抑造作用。。。。 。。 。。那么，，，， ，，病毒编码的凋亡抑造蛋白是否会导致抗病毒天然免疫反映的上调，，，， ，，从而在细胞内产生“不利于”病毒的微环境？？？？ ？病毒又该若何应对这一挑战，，，， ，，在拮抗凋亡与逃逸免疫二者间达到平衡呢？？？？ ？萦绕这一沉要科学问题，，，， ，，该团队的钻研发现：HCMV编码的UL36蛋白所拥有的表源性细胞凋亡抑造职能，，，， ，，会加强天然免疫反映； ；；；；更有趣的是，，，， ，，UL36能通过与宿主IRF3蛋白直接结合来拮抗天然免疫，，，， ，，该拮抗成效齐全抵消了其抑造表源性凋亡所导致的免疫加强效应，，，， ，，最终使HCMV实现了越发有效的复造。。。。 。。 。。因而，，，， ，，HCMV通过其UL36蛋白实现了在拮抗表源性细胞凋亡与逃逸免疫二者间的平衡。。。。 。。 。。此表，，，， ，，该团队于2022年颁发的一项钻研（Ren et al. Nature Microbiology 7, 1041–1053, 2022）发现，，，， ，，HCMV编码的UL37x1拥有对内源性细胞凋亡和天然免疫的双沉抑造职能，，，， ，，并且UL37x1靶向TBK1抑造天然免疫的成效齐全抵消了其抑造内源性细胞凋亡所导致的免疫加强。。。。 。。 。。这两项钻研以HCMV习染为模型，，，， ，，共同回覆了病毒在内源性细胞凋亡、表源性细胞凋亡及抗病毒天然免疫三者之间若何实显旖衡的科学问题，，，， ，，为进一步钻研与美满病毒与宿主互作机造提供了新的方向与思路。。。。 。。 。。武汉病毒所任玉洁副钻研员为该论文第一作者，，，， ，，周溪钻研员为该论文通讯作者。。。。 。。 。。该钻研得到了国度天然科学基金、中国科学院青年创新推进会等的支持。。。。 。。 。。文章链接：https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adi6586#tab-contributors
