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   2月2日，，，，，国际学术期刊《神经元》（Neuron）在线颁发了题为《成纤维细胞成长因子13作用于钠通路1.7调控热痛》的钻研论文，，，，，该论文随后将以封面论文大局印刷颁发。。。。。。该钻研揭示了中伤性热刺激引起疼痛的关键调控机造，，，，，由中国科学院上海性命科学钻研院神经科学钻研所、脑科学与智能技术卓越创新中心张旭钻研组实现。。。。。。

　　中伤性刺激温度（过热和过冷）、机械和化学刺激能够引起疼痛和逃避反映，，，，，从而保唬唬唬唬；；せ宀辉偈艿街猩。。。。。。分歧性质的中伤性刺激通过特定的膜蛋白转换成作为电位信号，，，，，这些信号沿着感触神经传入脊椎至大脑。。。。。。持久以来，，，，，神经科学界宽泛以为热痛信号的传导与瞬时受体电位阳离子通路V1（TRPV1）等温度感触器有关，，，，，然而尝试钻研了局批注这些温度感触器只是部门地参加热痛传导，，，，，提醒可能存在未知的热痛传导和调控机理。。。。。。该钻研发现成纤维细胞成长因子13（FGF13）是热痛的关键调控分子，，，，，揭示了FGF13对电压门控钠通路Nav1.7的调控作用是热痛的全新分子细胞生物学机理。。。。。。

　　张旭钻研组最近利用单细胞转录组和在体电生理纪录技术，，，，，将背根节躯体感触神经元分为10种类型，，，，，蕴含6种重要的中伤性机械与热感触神经元类型（Li et al., Cell Research, 2016）。。。。。。由此产生了新的科学问题：这些分歧类型的中伤性机械与热感触神经元是否拥有一样的热痛调控机造。。。。。。他们观察到在成年幼鼠神经系统中FGF13选择性地在各类中伤性机械与热感触神经元中高表白（图A），，，，，在其他神经组织和神经元中表白水平较低。。。。。。钻研团队造备了在背根节中伤性感触神经元中特异性地敲除FGF13基因的幼鼠，，，，，发现这些FGF13缺失幼鼠选择性地齐全失去对中伤性热刺激（大于43oC）的反映（图B），，，，，而对中伤性机械性刺激等感触维持正常。。。。。。职能磁共振成像（fMRI）揭示中伤性感触神经元缺失FGF13导致大脑对中伤性热刺激反映大幅度降落（图C），，，，，明确了与热痛感知、影象和感情有关的脑区。。。。。。他们还发现FGF13和Nav1.7相互作用、增长Nav1.7电流。。。。。。中伤性热刺激增长FGF13与Nav1.7相互作用，，，，，从而维持细胞膜上Nav1.7的数量，，，，，使神经元在中伤性热刺激下产生持续性作为电位发放，，，，，向中枢神经系统传递痛信息（图D）。。。。。。他们进一步发现FGF13与Nav1.7的结合位点在Nav1.7的羧基端，，，，，阻断FGF13与Nav1.7的结合也能够减轻热痛。。。。。。因而，，，，，FGF13能够通过作用于Nav1.7调控热痛。。。。。。

　　在这项钻研中，，，，，张旭钻研组发此刻中伤性机械与热感触神经元中表白的FGF13选择性地调控热痛，，，，，并且揭示FGF13作用于Nav1.7是热痛传导的关键机造，，，，，突破了目前痛觉理论的概想性意识，，，，，并且提供了新的镇痛药靶分子。。。。。。

　　这项工作是由助理钻研员杨柳、博士后董飞和钻研团队在钻研怨嘏旭领导下实现的，，，，，中科院上海临床钻研中心博士后杨青在钻研员陈丽敏和徐强盛（中科院武汉物理与数学钻研所）领导下实现幼鼠脑成像钻研，，，，，上海生科院生物化学与细胞生物学钻研所钻研员鲍岚和上海交通大学医学院副钻研员程晓阳参加领导细胞生物学和电生理钻研。。。。。。该工作得到中科院战术性先导科技专项（B类）、国度天然科学基金和上海市科技专项的赞助。。。。。。

 

　　图注：（A）FGF13在对照组幼鼠（F/Y）背根节神经元中表白并散布在脊椎背角的感触神经纤维中，，，，，在背根节神经元中敲除FGF13基因后（-/Y）神经元和神经纤维中FGF13削减。。。。。。(B）FGF13基因敲除幼鼠缺失对中伤性热刺激的行为反映。。。。。。(C）fMRI成像显示FGF13基因敲除幼鼠的多个脑区对中伤性热刺激的反映隐没。。。。。。(D）FGF13调控热痛的模式图。。。。。。FGF13与Nav1.7结合，，，，，在中伤性热刺激前提下FGF13维持细胞膜中Nav1.7总量，，，，，维持作为电位的持续性发放。。。。。。FGF13缺失导致受中伤性热刺激时神经元细胞膜中Nav1.7削减，，，，，不能持续性发放作为电位，，，，，无法向中枢神经系统传递中伤性热刺激信息。。。。。。